Человеческое тело обычно может справиться с ограниченным количеством детрита, образующегося в результате нормального жизненного цикла клеток, за счет развертывания иммунных клеток для удаления материала. Но как ему удается уничтожить большое количество мертвых или избыточных клеток молочной железы и оставшееся после грудного вскармливания, не вызывая воспаления из-за необходимого количества иммунных клеток, не было полностью известно.
Во время лактации женщины производят огромное количество молока для своих младенцев — почти до литра в день. Для этого грудь резко меняется во время беременности, развивая ткань, чтобы клетки могли производить много молока. Но по окончании отлучения грудь необходимо реконструировать, чтобы она могла вернуться к небеременной форме.Вскоре после лактации многие молочные клетки погибают в процессе, называемом «апоптоз».
Считалось, что затем они были удалены посредством фагоцитоза — вымывания избыточных клеток иммунными клетками.Однако Насрин Ахтар, ученый, который проводил это исследование и который сейчас является научным сотрудником Университета Шеффилда, и ее научный руководитель Чарльз Штрёли, профессор клеточной биологии в Университете Манчестера, были заинтригованы, почему не было значительного воспаления, боли и повреждение тканей, связанное с фагоцитозом в таком большом масштабе.Д-р Ахтар сказал: «Фагоцитоз иммунных клеток может быть чрезвычайно болезненным и разрушительным. Поэтому мы подумали, что за иммунными клетками должно стоять что-то еще.
Мы не ожидали найти молекулярного переключателя, который превратил секретирующие молоко клетки в каннибалистические. пожиратели клеток. Мы обнаружили, что эти клетки теперь могут есть или иным образом удалять огромное количество избыточных клеток, вырабатывающих молоко ».Оказалось, что белок под названием Rac1 является центральным для клеточного переключателя.
Доктор Ахтар обнаружил, что Rac1 жизненно важен для производства молока, а также для ремоделирования тканей, которое происходит после лактации. Более того, Rac1 также запускает «непостоянную» фагоцитарную активность, которая осуществляется эпителиальными клетками молочной железы.
В самом деле, Rac1 был необходим для очистки от мертвых клеток после кормления и остаточного молока, помогая восстановить форму груди, которая не может быть беременной.Исследование, опубликованное в журнале Developmental Cell, было одним из первых, в котором было рассмотрено, как грудь возвращается в свое «нормальное» состояние после того, как младенцы перестают сосать грудь, что выявило центральную потребность в сигнальном белке Rac1.
Также может быть роль Rac1 в раке груди. «Хотя на данный момент мы не можем быть уверены, что Rac1 может иметь решающее значение для развития рака груди. Мы изучаем этот процесс, поскольку он может предоставить новые возможности для лечения болезни», — сказал профессор Штрёли.
«А в будущем могут появиться совершенно новые способы лечения рака груди — если нормальные клетки груди смогут съесть своих слегка измененных соседей, сможем ли мы найти способ заставить здоровые клетки потреблять и уничтожать все раковые клетки?»Об исследовании сообщалось в публикации «Rac1 контролирует как секреторную функцию молочных желез, так и ее ремоделирование для последующих беременностей» в журнале Developmental Cell.